Descubren el 'talón de Aquiles' del cáncer
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Descubren el 'talón de Aquiles' del cáncer
por Helene Mar 11 Sep 2012, 11:16
Científicos catalanes descubren cómo atacar a células cancerosas que resisten la quimioterapia
El estudio de los doctores Cordón y Domingo se centra en el tumor de próstata, pero abre la vía para tratar a otros
El estudio de los doctores Cordón y Domingo se centra en el tumor de próstata, pero abre la vía para tratar a otros
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Madrid - 11 de septiembre del 2012 - 11:05h.
Dos investigadores catalanes que trabajan en el Hospital Mount Sinai de Nueva York han descubierto un mecanismo que permitirá atacar a las células madre tumorales, consideradas el talón de aquiles del cáncer, ya que son las principales responsables del desarrollo de resistencia a la quimioterapia.
El oncólogo Josep Domingo-Domènech y el jefe de departamento de Patología del centro estadounidense, Carlos Cordón-Cardó, que también es el presidente científico de la compañía biomédica Althia, han publicado los resultados de su investigación en la revista 'Cancer Cell' y consideran que supondrá "un nuevo y esperanzador paradigma de tratamiento para los pacientes oncológicos".
Modelos celulares
Su investigación se ha centrado en el cáncer de próstata, donde han descubierto cómo la célula madre participa de forma activa en el proceso de resistencia a la quimioterapia y en la progresión tumoral.
Para ello, generaron modelos celulares de resistencia a la quimioterapia de cáncer de próstata que dieron lugar al descubrimiento de una población celular indiferenciada que expresa marcadores de desarrollo embrionario y tiene las funciones de célula madre tumoral. Esta célula es la única que tiene capacidad de iniciar tumores y de dar lugar a la heterogeneidad celular que se observa en las enfermedades neoplásicas.
Probabilidades de recaída
El estudio también ha identificado por primera vez como la célula madre tumoral de cáncer de próstata es responsable de la adquisición de resistencia a la quimioterapia. La célula madre tumoral es viable y es capaz de dividirse cuando está expuesta a quimioterapia, mientras las células diferenciadas mueren.
Además, resultados preliminares sugieren que el número de células madre en un tumor se asocia con el pronóstico del paciente. De este modo, los pacientes con un porcentaje de células madre más elevado tienen una mayor probabilidad de recaída en la enfermedad, mientras que los pacientes con un bajo número de estas células tienen un mejor curso clínico.
Terapia combinada
En este estudio, asimismo, se ha definido una nueva estrategia terapéutica para los pacientes con cáncer de próstata, que consiste en la combinación de quimioterapia con inhibidores selectivos de las vías de señalización embrionarias Notch y Hedgehog.
La quimioterapia suele eliminar las células tumorales diferenciadas, mientras que los inhibidores de las vías de señalización embrionarias eliminan la célula madre tumoral. Con esta combinación terapéutica, se consigue eliminar la célula que sobrevive a la quimioterapia, uno de los retos más importantes en la lucha contra el cáncer.
Tratar la causa y no los síntomas
Los autores aseguran que este estudio abre nuevas vías de conocimiento, aplicables también a otros cánceres comunes, para entender mejor los procesos biológicos relacionados con el inicio de tumores, la resistencia a terapias convencionales y el desarrollo de metástasis que no responden a tratamientos estándares
Es más, según apuntan, el descubrimiento de esta población celular y su mejor caracterización puede derivar en el desarrollo de nuevas pruebas de diagnóstico precoz, tests de pronóstico y estrategias terapéuticas que permitan tratar el cáncer no por sus síntomas sino por su causa.
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- Describen como se propaga el cáncer de mama
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MADRID, 11 Sep.
En un nuevo estudio publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences', investigadores de la Universidad Johns Hopkins (Estados Unidos) han descrito cómo una proteína responsable de la supervivencia celular a bajos niveles de oxígeno puede provocar la propagación de las células cancerosas al sistema linfático, en un modelo de ratón de cáncer de mama.
La invasión de las células cancerosas de los vasos linfáticos que conectan la mama a los ganglios circundantes es el primer paso que conduce a la metástasis en todo el cuerpo, la causa principal de muerte por cáncer de mama. Es sorprendente lo poco que se sabe sobre el control de este proceso y cómo podría ser interrumpido para prolongar la vida de las mujeres con cáncer de mama.
Los investigadores sabían que las células de cáncer de mama pueden crecer tan densamente que terminan por quedarse sin oxígeno. Para sobrevivir, las células de cáncer desencadenan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos mediante la activación de una proteína llamada factor inducible por hipoxia 1, o 1-HIF. "Sabíamos que los mayores niveles de HIF-1 se asocian con el aumento de los vasos del tumor y con la mortalidad de los pacientes", señala Gregg Semenza, profesor en John Hopkins y miembro del Instituto McKusick-Nathans de Medicina Genética. Semenza afirma que, en el nuevo estudio, "hemos descubierto que HIF-1 es directamente responsable de la propagación del cáncer de mama a los vasos linfáticos".
La investigación se realizó en ratones inyectados con células humanas de cáncer de mama que, sin tratamiento, se convierten en tumores que se propagan desde la mama a los pulmones. El equipo de Semenza ya había observado anteriormente que al bloquear HIF-1 en estos ratones se redujo el crecimiento del tumor primario y se evitó la metástasis. "Así que, por supuesto, nos dispusimos a averiguar si el bloqueo de HIF-1 podría afectar también a la metástasis en los ganglios linfáticos", apunta el investigador.
En los nuevos experimentos, los investigadores inyectaron a ratones con células humanas de cáncer de mama modificadas genéticamente para bajar los niveles de proteína de HIF-1 y, después de 24 días, se examinaron los ganglios linfáticos de los ratones para comprobar si las células humanas de cáncer de mama se habían extendido. Los expertos descubrieron que, en comparación con los ratones cuyos niveles de HIF-1 se dejaron intactos, los ganglios linfáticos con bloqueo del HIF-1 contenían un 76 por ciento menos de células humanas de cáncer de mama.
Para entender mejor cómo la proteína HIF-1 provoca que esto suceda, el equipo de Semenza dejó a las células humanas de cáncer de mama sin oxígeno para ver cuál de los genes implicados en el crecimiento de los vasos linfáticos podría responder a HIF-1. Se observó entonces que el gen B de factor de crecimiento derivado de las plaquetas - PDGF-B - se mostraba cinco veces más activo cuando el oxígeno era deficiente. Por otro lado, la secuencia de ADN de todo el gen PDGF-B mostró regiones de ADN que se unen a la proteína HIF-1; los expertos pusieron a prueba esto en las células y descubrieron que, en efecto, HIF-1 se une a la proteína del gen PDGF-B y la activa.
Posteriormente, el equipo analizó PDGF-B para saber cómo funciona una vez que el gen está activo, descubriendo que el PDGF-B producido por células de cáncer de mama sale de la célula y estimula el crecimiento de los vasos linfáticos.
El tratamiento de los ratones, ya sea con digoxina - que bloquea la actividad de HIF-1 --o con imatinib, un fármaco contra el cáncer-- redujo el tamaño del tumor en un 78 por ciento y la metástasis de los ganglios linfáticos en un 94 por ciento - aunque los investigadores enfatizaron que se necesitan más ensayos para determinar si estos medicamentos serán eficaces en el tratamiento de pacientes con cáncer de mama.
El primer estudio sobre la administración de digoxina en mujeres con cáncer de mama comenzará a finales de este año en el Centro Oncológico Johns Hopkins.
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